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Herzrhythmusstörungen

Supraventrikuläre tachykarde Rhythmusstörungen

Vorhofflimmern

Wird der linke Vorhof nicht durch eine vom Sinusknoten initiierte Erregung, sondern unkontrolliert mit ca. 450 Impulsen/min erregt, spricht man von Vorhofflimmern. Vorhofflimmern ist aufgrund seiner zunehmenden Häufigkeit (Häufigkeit ca. 1,5-2% in der Gesamtbevölkerung), der assoziierten Schlaganfallgefährdung (5fach erhöhtes Risiko, verantwortlich für ca. 25% der Schlaganfälle) sowie der teilweise ausgeprägten Begleitsymptomatik eine besondere therapeutische Herausforderung. Unterschieden werden paroxysmales (selbstlimitierend, kürzer als 7 Tage anhaltend), persistierendes (länger als 7 Tage anhaltend, terminiert nur nach medikamentöser oder elektrischer Kardioversion,) und permanentes Vorhofflimmern (dauerhaft anhaltend, akzeptiert). Vorhofflimmern entwickelt sich in der Regel auf dem Boden einer, eventuell noch nicht manifesten Herz-Kreislauf-Erkrankung. Am stärksten erhöht ist das Vorhofflimmern Risiko in der Normalbevölkerung bei Patienten mit Herzklappenerkrankung, Herzschwäche oder Bluthochdruck. Weitere Risikofaktoren sind Diabetes mellitus und Herzoperationen. Der bedeutsamste Risikofaktor ist aufgrund der weiten Verbreitung der Bluthochdruck. Neben den genannten dominierenden Grunderkrankungen spielen auch Faktoren und Begleitumstände für die Entstehung und Unterhaltung von Vorhofflimmern eine Rolle, die nichts oder nur indirekt etwas mit dem Herz-Kreislauf-System zu tun haben. Hierzu zählen die genetische Veranlagung, Schilddrüsenüberfunktion, Alkoholkonsum, Ausdauersport, Schlafapnoe-Syndrom und psychosoziale Faktoren. In ca. 15% liegt ein Vorhofflimmern ohne kardiovaskuläre Grunderkrankung oder prädisponierende Faktoren vor. In diesem Fall spricht man von idiopathischem Vorhofflimmern; im angloamerikanischen Sprachraum auch „lone atrial fibrillation“ genannt.

Nach Ausschluss oder Behandlung des Grundleidens stehen für die Behandlung von Vorhofflimmern zwei unterschiedliche Behandlungsstrategien zur Verfügung. Bei der sogenannten Frequenzkontrolle wird die Kammerfrequenz im Rahmen der Vorhofflimmerarrhythmie ohne Versuch der Wiederherstellung des normalen Sinusrhythmus medikamentös kontrolliert. Im Gegensatz dazu zielt die sogenannte Rhythmuskontrolle auf die Herstellung bzw. den Erhalt von Sinusrhythmus ab. Die Entscheidung, welche Strategie primär verfolgt wird muss bei jedem Patienten individuell getroffen werden. Sie sollte im Wesentlichen in Abhängigkeit von 2 Faktoren erfolgen. Zum einen der Wahrscheinlichkeit Sinusrhythmus nach einer Kardioversion zumindest mittelfristig zu erhalten und zum anderen der Schwere der Symptomatik bzw. der hämodynamischen Beeinträchtigung. Bislang wurde in keiner vergleichenden Studie (Rhythmus- gegen Frequenzkontrolle) ein wesentlicher Überlebensvorteil von Sinusrhythmus-erhaltender Therapie gegenüber frequenzkontrollierten Patienten gesehen. Daher wird Patienten mit keiner oder nur geringer Symptomatik ohne hämodynamische Beeinträchtigung durch das Vorhofflimmern oder Patienten mit nur geringer Wahrscheinlichkeit eines Sinusrhythmuserhalts vorzugsweise eine frequenzkontrollierende Strategie empfohlen. Eine Rhythmuskontrolle wird in der Regel bei Erstdiagnose Vorhofflimmern verfolgt bzw. wenn der Patient unter Vorhofflimmern eine deutliche Beschwerdesymptomatik aufweist oder eine hohe Wahrscheinlichkeit für den zumindest mittelfristigen Sinusrhythmuserhalt besteht. Zur Frequenzkontrolle werden üblicherweise Betablocker, Kalziumkanalblocker und Digitalisglykoside einzeln oder in Kombination eingesetzt. Wird eine Rhythmuskontrolle angestrebt bestehen neben der medikamentös antiarrhythmischen Therapie die Möglichkeiten einer Elektroschocktherapie (elektrische Kardioversion) sowie eines Herzkatheter-Eingriffs (Katheterablation,  Pulmonalvenenisolation) oder bei geplanter Herzoperation begleitend eines herzchirurgischen Eingriffs. Zur Vermeidung erneuter Vorhofflimmer Episoden nach Kardioversion kommen Betablocker, Dronedaron, Flecainid, Propafenon, Sotalol und Amiodaron zum Einsatz.

Zur Vermeidung einer Gerinnselbildung- und Verschleppung (Thrombembolie) bzw. eines Schlaganfalls ist bei jedem Patienten mit paroxysmalem, persistierendem oder permanentem Vorhofflimmern das Thrombembolie-Risiko zu prüfen. Bei erhöhtem Risiko sollte eine Blutverdünnung mit Phenprocoumon oder alternativ einem neuen Antikoagulanz (NOAK, DOAK) erfolgen. Ist dies aufgrund eines erhöhten Blutungsrisikos nicht möglich, besteht die Möglichkeit das linke Vorhofohr, in dem sich üblicherweise die Gerinnselbildung abspielt, durch einen Herzkatheter-Eingriff zu  verschließen (LAA-Okkluder). Auch nach einer Katheterablation und insbesondere nach einer Elektroschockbehandlung ist die Blutverdünnung entsprechend dem Thrombembolie-Risiko fortzusetzen.

Vorhofflattern

Beim Vorhofflattern handelt es sich um eine schnelle im rechten oder linken Vorhof kreisende Erregung (typisches oder atypisches Vorhofflattern). Die Kammerfrequenz und damit der Puls hängen bei Vorhofflattern wie bei Vorhofflimmern von der AV-Knoten-Überleitung auf die Herzkammern ab. Diese wird durch verschiedene Medikamente wie Betablocker, Kalziumkanalblocker, Digitalisglykoside oder Amiodaron reguliert. Inzwischen steht mit der Radiofrequenzablation des typischen Vorhofflatterns eine kurative Therapie mit hoher Erfolgsquote und niedrigem prozeduralem Risiko zur Verfügung. Wie beim Vorhofflimmern besteht beim Vorhofflattern ein erhöhtes Schlaganfallrisiko, so dass in Abhängigkeit vom Risikoprofil eine entsprechende Blutverdünnung (Antikoagulation) durchgeführt werden sollte.

AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT)

Die AVNRT ist die häufigste anfallsartig auftretende supraventrikuläre Tachykardie beim Erwachsenen. Voraussetzung für das Auftreten einer AVNRT sind duale Leitungseigenschaften des AV-Knotens, so dass es im Bereich des AV-Knotens zu einer kreisenden Erregung kommen kann. Die Therapie der ersten Wahl bei rezidivierenden therapiebedürftigen AVNRT stellt die Katheterablation dar.

Atrioventrikuläre Reentrytachykardie (AVRT)

Die Gruppe der atrioventrikulären Reentytachykardien umfasst neben dem Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW) die Tachykardie bei Mahaim-Faser und die permanente junktionale Reentrytachykardie (PJRT). Allen Formen ist das Vorliegen einer zusätzlichen (akzessorischen) Leitungsbahn zwischen Vorhof und Kammer mit dem Auftreten plötzlichen Herzrasens gemeinsam. Bei wiederholt therapiebedürftigen Reentrytachykardien, dokumentierter rascher akzessorischer Überleitung von Vorhofflimmern sowie antegrad leitfähiger Kentfasern mit kurzer Refraktärzeit sollte eine kurative Katheterablation durchgeführt werden.

Ektope atriale Tachykardie

Hierbei handelt es sich um Vorhoftachykardien, die außerhalb des Sinusknotens aus einem umschriebenen Herzmuskelareal entspringen. Zur Therapie fokaler atrialer Tachykardien wird die Gabe von Kalziumkanalblockern oder alternativ Betablockern empfohlen. Bei gehäuften Episoden und relevanter klinischer Symptomatik ist die Katheterablation das Mittel der Wahl.

Inadäquate Sinustachykardie

Hierbei handelt es sich um eine anormale Beschleunigung der Sinusknoten Automatie ohne erkennbare organische oder medikamentöse Ursache. Betroffene weisen im Tagesverlauf Ruhe Herzfrequenzen >100/min (mittlere Herzfrequenz im 24h-EKG >90/min) mit einem deutlich überschießenden Anstieg bei körperlicher Aktivität sowie einer nächtlichen Frequenznormalisierung auf. Therapeutisch wird die Gabe eines Betablockers empfohlen. Alternativ können Kalziumkanalblocker vom Nicht-Dihydropyridintyp oder Ivabradin eingesetzt werden.

Ventrikuläre tachykarde Rhythmusstörungen

Kammerflimmern (KF,VF)

Beim Kammerflimmern handelt es sich um eine plötzlich auftretende Herzrhythmusstörung bei der die Kammern unkontrolliert mit Frequenzen von etwa 300-800/min erregt werden. In Bezug auf die Pumpleistung des Herzens resultiert ein unmittelbarer Herz-Kreislauf-Stillstand mit nachfolgender Bewusstlosigkeit und Sekundentod, wenn nicht sofort Wiederbelebungsmaßnahmen und insbesondere eine Elektroschocktherapie (Defibrillation) vorgenommen werden. Kammerflimmern ist die häufigste Ursache des plötzlichen Herztods, an dem in Deutschland jährlich zwischen 100.000 und 200.000 Menschen versterben. Am häufigsten tritt Kammerflimmern im Rahmen einer strukturellen Herzerkrankung, insbesondere beim akuten Herzinfarkt auf.

Kammertachykardie (ventrikuläre Tachykardie, VT)

Die Kammertachykardie ist ein lebensbedrohliches Herzrasen, das von den Herzkammern ausgeht. Nach ihrem Erscheinungsbild kann man eine monomorphe von einer polymorphen Kammertachykardie unterscheiden. Bei ersterer sehen die Kammerkomplexe im EKG immer gleich aus, bei letzterer unterscheiden sie sich von Herzschlag zu Herzschlag. Von einer Salve spricht man bei 3-5 hintereinander folgenden Kammerkomplexen. Liegen mehr als 5 hintereinander folgende Kammerkomplexe vor und hält die Rhythmusstörung <30 Sekunden an spricht man von einer nichtanhaltenden Kammertachykardie (nsVT). Läuft die Kammertachykardie länger als 30 Sekunden, liegt eine anhaltende Kammertachykardie (sVT) vor. Die Kammertachykardie tritt nur sehr selten bei Patienten mit strukturell gesundem Herzen auf, so dass zeitnah eine Ursachenabklärung erfolgen muss. In Abhängigkeit von den weiteren Begleitumständen erfolgt eine medikamentöse Therapie oder Rezidivprophylaxe mit einem Betablocker oder Antiarrhythmikum der Klasse I oder III. Sollte die Kammertachykardie hämodynamisch nicht vertragen werden ist eine Elektroschocktherapie und ggf. Wiederbelebung notwendig. Im Fall einer polymorphen Kammertachykardie wird zusätztlich Magnesium intravenös verabreicht. Nach jeder Kammertachykardie sollte neben der Ursachenabklärung die Indikation einer potentiell lebensrettenden Defibrillator-Implantation geprüft werden.